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下面附上一則新聞讓大家了解時事
憂鬱症長期置之不理？小心暗藏神經細胞無法復原之不可逆風險
【華人健康網圖文提供／仲間出版】治療憂鬱症時常用的SSRI類藥劑，就如序章所說，是能夠提高突觸間隙中血清素濃度的藥物。只要服用這種抗鬱劑，症狀通常一到兩週就會好轉，因此憂鬱症才會被認為是單純因大腦血清素不足所引發的疾病。
然而，許多研究者內心還是存著疑問或不解，因為這一類增加神經傳導物質的藥物，本來應該在服下三十分鐘內就會產生效果。如果是因為透過消化道吸收才需要那麼長的時間，改為注射也應該會立刻見效。
興奮劑就是典型的例子，它是藉由急速提高多巴胺的濃度，讓精神變得亢奮，如果劑量再增加，就會產生幻覺。
總之，這類藥劑的生效時間應該是非常短的，那麼對於憂鬱症為何需要一到兩週才會產生效果？針對這個問題所展開的研究，為抗憂鬱藥物的時間滯後成立了許多假設。
目前最有力的假設，是認為憂鬱症並非由神經傳導物質不足所引起，而是缺乏腦源性神經營養因子（brain——derived neurotrophic factor; BDNF）。這種神經滋養因子的減少，使得連接血清素接受器的突觸突起部分變短了。
血清素具有將變短的部分修復回正常長度的功能，這也說明了抗憂鬱藥物為何需要一到兩週才會見效。
此外，現今許多由腦科學擴展到憂鬱症領域的研究者之間最熱門的話題，就是如果長時間對憂鬱症置之不理，將導致不可逆的風險，使神經細胞突觸變短的突起無法恢復原狀，進而變得越來越短。
從憂鬱症是阿茲海默症的危險因子來看，我認為神經細胞應該也出現了內部變化。由此可知，如果漠視老年憂鬱症不好好因應，將是超乎想像地危險。所以還是不要排斥藥物，盡早開始服用最重要。
本文出自仲間出版《他是憂鬱，不是失智了——老年憂鬱症，難以察覺的心病》一書
【延伸閱讀】
- 壓力大眼皮跳不停？小心顏面神經麻痺，搞定自律神經助改善 ‧
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